Il est bien établi que les facteurs environnementaux, tels que le tabagisme, peuvent favoriser l’apparition de diverses maladies auto-immunes [1Perricone C., Versini M., Ben-Ami D., Gertel S., Watad A., Segel M.J., et al. Smoke and autoimmunity: the fire behind the disease Autoimmunity Rev 2016 ;  15 : 354-374 [cross-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Des études récentes ont montré l’association du tabagisme avec le développement de la polyarthrite rhumatoïde (PR) [2Di Giuseppe D., Discacciati A., Orsini N., Wolk A. Cigarette smoking and risk of rheumatoid arthritis: A dose-response meta-analysis Arthritis Res Ther 2014 ;  16 : R61

Cliquez ici pour aller à la section Références]. L’objectif de notre travail était d’étudier l’impact du tabagisme sur l’activité de la maladie, le statut immunitaire, l’atteinte structurale et l’adhérence au traitement chez les patients atteints de PR.

Une étude transversale a été menée, incluant 224 patients atteints de PR. Tous les patients répondaient aux critères de classification de la PR 2010 de l’ACR/EULAR. Les patients ont été groupés selon leur statut tabagique en deux groupes : le groupe des fumeurs (fumeurs actuels) G1 et le groupe des non-fumeurs G2 (sujets n’ayant jamais fumé). Nous avons comparé les différentes caractéristiques entre les deux groupes : cliniques, radiologiques et biologiques, et radiologigue : évaluée par la méthode radiographique Sharp/van der Heijde.

Il y avait 17,4 % fumeurs (n=39) et 82,5 % non-fumeurs (n=185). L’âge moyen des patients était de 58+12 ans. Il n’y avait pas de différence significative entre les groupes (p=0,877). On a noté une prédominance féminine, avec un sex-ratio de 0,25. Les proportions d’hommes et de femmes qui fumaient étaient respectivement de 80,4 % et 1,1 % (p<10⁻³). G1 avait une durée de la maladie significativement plus courte que G2 (4,5+3,4 versus 7,3+7,9 ans, p=0,01). La plupart de nos sujets étaient immunopositifs (87,5 %), parmi lesquels : 79,3 % FR positifs et 80,3 % d’ACPA positifs. Dans G1, FR et de l’ACPA étaient positives dans 79,4 % des cas, contre 68,4 % et 65,9 % respectivement dans G2 (p=0,246 et 0,129 respectivement). La CRP était plus élevée dans G1 : 45+67,6mg/L contre 20+25mg/L (p=0,052). La VS était similaire dans les deux groupes (48,6+25mm/h dans G1 s contre 47,5+27,6mm/h, p=0,812). Il n’y avait pas de différence significative dans la moyenne du DAS28-VS et du DAS28-CRP entre les deux groupes (p=0,907, p=0,430, respectivement). L’atteinte de la hanche et la luxation atloidoaxoïdienne étaient plus fréquentes dans G1 : 17,9 % et 17,8 % respectivement contre 9,7 % et 15,6 % (p=0,161 et 0,810 respectivement). Le score moyen de Sharp/van der Heijde était de 99+92 dans G1 contre 117+99 dans G2 (p=0,306). Il n’y avait pas de différence significative dans les manifestations extra-articulaires entre les deux groupes. Il n’y avait pas de différence significative dans l’utilisation des DMARDs suivants : sulfasalazine (p=0,683), léflunomide (p=0,431) et la biothérapie (p=0,896). Cependant, les fumeurs ont reçu une dose cumulative totale de méthotrexate significativement plus élevée (0,9+1,8g contre 1,6+2,2g) (p=0,048). La durée du traitement par méthotrexate était significativement plus longue dans G1 (11+13 mois contre 21+25 mois) (p=0,02).

Le tabagisme ne semble pas influencer l’activité ou l‘évolution structurale de la PR. Cependant, les fumeurs soAnt soumis à des doses plus élevées de méthotrexate pendant des périodes prolongées. Nos résultats suggèrent une réponse réduite au méthotrexate chez les fumeurs actifs, d’où l’augmentation de la dose.